Mediante estudios en cultivos de células tumorales, un equipo liderado por científicas de la Fundación Instituto Leloir (FIL) identificó un evento inesperado que podría mejorar el resultado de tratamientos con un fármaco que se está probando en diversos cánceres de órganos y de la sangre.

En distintos tumores, como los de mama, colon, hígado, estómago y algunas leucemias, se genera una dependencia “adictiva” de las células malignas hacia una proteína, llamada Chk1, que garantiza el copiado del ADN tumoral para su posterior multiplicación. Por esta razón, varias empresas farmacéuticas de Estados Unidos, Inglaterra y España están probando en ensayos clínicos ciertas drogas que inhiben esa molécula en combinación o no con los rayos y la quimioterapia.

Ahora, el Laboratorio de Ciclo Celular y Estabilidad Genómica que lidera la doctora Vanesa Gottifredi en la FIL, comprobó que los inhibidores de Chk1 producen un efecto terapéutico adicional: no solo tienen un efecto directo sobre la activación de esa proteína, algo que ya se sabía, sino que además producen alteraciones en el ADN de las células tumorales y provocan que se “atasque” su copiado, lo que interfiere con su multiplicación.

“La eliminación de Chk1 tiene dos funciones antitumorales desacopladas e independientes que pueden ser aprovechadas para matar a la célula tumoral”, afirmó Gottifredi, quien también es investigadora del CONICET.

El estudio liderado por los investigadores argentinos demostró que las drogas que se están testeando en pacientes causan un inesperado aumento de “barreras replicativas” o lesiones en el ADN.

El nuevo estudio tiene claras implicaciones para el diseño de terapias combinadas, ya que indica que la efectividad de los inhibidores de Chk1 podría no potenciarse si se combina con los rayos o los agentes quimioterapéuticos, ya que ambos tratamientos solaparían esfuerzos en la misma dirección: crear barreras replicativas.