A través de mecanismos de inteligencia artificial, los expertos determinaron que moléculas del nuevo coronavirus regulan genes en las células que el virus infecta y que esos genes que estarían afectados “se asocian a enfermedades cardiorrespiratorias”, informó la Agencia de Ciencia y Tecnología Leloir.

“Los resultados de nuestro trabajo podrían aportar al desarrollo de mejores diagnósticos y/o tratamientos”, afirmó Georgina Stegmayer, líder del estudio y directora del grupo de Bioinformática del Instituto de Investigación en Señales, Sistemas e Inteligencia Computacional, sinc(i), en la ciudad de Santa Fe, que depende de la Universidad Nacional del Litoral (UNL) y del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (Conicet).

El resultado principal del trabajo -publicado en “Bioinformatics”- es “el descubrimiento de pequeñas moléculas de ARN, denominadas microARNs, en el virus SARS-CoV-2 responsable del Covid-19“, a través de métodos de inteligencia artificial (IA).

Haciendo un análisis computacional del genoma viral con nuevos modelos de aprendizaje profundo, “los científicos identificaron 12 estructuras que serían precursores de esos microARNs y de ese total, pudieron confirmar la presencia de 6 en experimentos de células humanas infectadas con el coronavirus”.

“Identificamos posibles microARNs de SARS-CoV-2 que podrían estar silenciando al menos 28 genes humanos, muchos de ellos relacionados con enfermedades cardiorrespiratorias e infecciones virales, incluso producidas por otros coronavirus, explicó Gabriela Merino, primera autora del trabajo e investigadora del Instituto de Investigación y Desarrollo en Bioingeniería y Bioinformática (IBB) de la Universidad Nacional de Entre Ríos (UNER) y del Conicet.

Otro aspecto del estudio fue la comparación de las secuencias de microARNs descubiertas en el SARS-CoV-2 con las de coronavirus de murciélago y pangolín.

“Los análisis comparativos realizados sugieren que algunas pocas mutaciones en la zona que codifica estos ARNs podrían haber facilitado el salto entre especies”, puntualizó Federico Ariel, investigador independiente del Conicet.

El especialista explicó que esto se debe a que “las mutaciones ocurridas podrían haber generado nuevos microARNs maduros en el SARS-CoV-2, los cuales adquirieron la capacidad de regular la expresión de genes humanos, pudiendo así favorecer el desarrollo de Covid-19”.

Del estudio también participaron Jonathan Raad, Leandro Bugnon, Cristian Yones y Diego Milone, del Conicet y del sinc(i); Laura Kamenetzky, del Conicet en el Instituto iB3 de la UBA; y Juan Claus, de la Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas de la UNL.